紫外辐射诱导人晶状体上皮细胞凋亡机制中TGF-β2/Smad-4细胞信号传导通路的作用 - 曹晓光; 鲍永珍; 胡建信; 黎晓新 (中华实验眼科杂志中华实验眼科杂志, 2007)
目的了解转化生长因子 β2(TGF-β2)/Smad-4细胞信号传导通路是否参与B波段紫外线(UVB)辐射诱导人晶状体上皮细胞系(HLECs)的凋亡过程,探讨HLEC 紫外线损伤的可能保护机制。方法HLECs预先在含0.01μg/ml AF-302-NA的培养基中孵育24h,行480mW/cm2的UVB照射。采用流式细胞仪(FCM)和TUNEL方法检测细胞凋亡,采用RT-PCR 检测TGF-β受体(TβRs)和bax mRNA表达水平的变化,免疫荧光染色方法进行Smad-4蛋白定位。结果UVB照射组HLECs凋亡比例明显高于对照组;TβRs和凋亡促进子bax的 mRNA表达水平增高,UVB照射后Smad-4表达量明显升高,并从HLECs细胞胞浆转移到细胞核内;AF-302-NA可以抑制UVB引起的 Smad-4由细胞浆向细胞核的转移,部分抑制UVB照射引起的TβRs和bax mRNA表达量的增高,并可降低HLECs的凋亡比例。结论在UVB诱导HLECs凋亡机制中,凋亡信号通过TGF-β2/Smad-4信号传导通路传 递,阻断TGF-β2/Smad-4信号传导通路可以在一定程度上抑制UVB照射所引起的HLECs凋亡。
Keywords: Smad; TGF-β; 凋亡; 晶状体上皮细胞; 紫外辐射